Krzępnięcie krwi

Krzepnięcie krwi to naturalny proces zapobiegający utracie krwi na wskutek uszkodzenia naczynia krwionośnego.

W miejscu przerwania ciągłości naczynia krwionośnego gromadzą się płytki krwi, które przylegają do brzegów rany i do siebie nawzajem tworząc tzw. czop płytkowy. W ten sposób rana zostaje zatamowana, co zapobiega dalszemu krwotokowi, który mógłby doprowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, a nawet zagrozić życiu człowieka.

Sam proces krzepnięcia jest niezwykle skomplikowany i uczestniczą w nim liczne czynniki chemiczne. Z uszkodzonych płytek krwi uwalniane są czynniki płytkowe, a z uszkodzonych ścian naczyń krwionośnych tromboplastyna tkankowa. W osoczu krwi dochodzi do uruchomienia kaskady krzepnięcia, czyli wzajemnej aktywacji osoczowych czynników krzepnięcia. W ten sposób uruchomiony zostaje ciąg reakcji, w którym ważną rolę oprócz białkowych czynników osocza odgrywają także jony wapnia. W efekcie tego  powstaje czynnik X inicjujący krzepnięcie. Pod jego wpływem dochodzi do modyfikacji nieaktywnego enzymu osocza protrombiny w formę aktywną, czyli trombinę. Ta natomiast przekształca rozpuszczalne białko osocza, czyli fibrynogen w formę nierozpuszczalną – fibrynę zwaną też włóknikiem. Włókienka fibryny zalepiają ranę i tworzą sieć, w którą wyłapywane są komórki krwi. W ten sposób powstaje półpłynna masa tzw. czop, a następnie, na wskutek zaciśnięcia plątaniny nici i wydzielenia surowicy twardy skrzep zwany strupem.

W procesie krzepnięcia krwi istotną rolę odgrywa serotonina, która po uwolnieniu z uszkodzonych płytek krwi powoduje zahamowanie krwawienia poprzez obkurczenie mięsni gładkich naczyń krwionośnych. Istotną rolę w tym procesie odgrywa także witamina K, która determinuje syntezę protrombiny.